ايدز در ميمون

(Simian immunodeficiency viruses (SIV

SIV كه از خانواده رترو ويريده و جنس (Lentivirus)تا كنون از بيش از 40 گونه پريمات هاي آفريقا يافت شده است.SIV داراي دو تيپ ميباشد (SIVcpz) از شامپانزه جدا شده و (SIVsmm) كه از ميمون sooty mangabiys كه در جنگلهاي سنگال و شرق غنا يافت ميشود جدا گرديده.و عقيده بر اين است كه HIV-1 و HIV-2 را به ترتيب به وجود آورده اند.
به احتمال زياد ريشه انتقال HIV-1 از شامپانزه به انسان از طريق تماس با خون حيوان به هنگام شكار رخ داده است.
بر خلاف HIV-1 وHIV-2 در انسان , SIV در ميزبان هاي طبيعي غير بيماري زا ميباشد.مطالعات گسترده در ميمون sooty mangabeys كه تا كنون منتشر شده است با وجود انتشار زياد ويروس هيچ بيماري را ناشي از SIVsmm را گزارش نكرده اند.در صورتي كه اگر ميمون رزوس ماكاكا آسيايي (Asian rhesus Macaque) با اين ويروس آلوده شود مبتلا به بيماري شبيه به ايدز ميگردد. يك مطالعه جديد روي شامپانزه هاي حيات وحش كه به صورت تجربي توسط SIVcpz آلوده شدند بيماري شبيه به ايدز( HIV_1) نشان داد. مرحله آخر SIV را SAIDS (ايدز ميموني simian AIDS) مينامند كه بسيار شبيه به AIDS است.
نقص ايمني شبيه AIDS انساني براي اولين بار در سال 1983 در ايالات متحده از ميمون هاي اسير گزارش شده است.در سال 1985 از برخي از اين حيوانات(Rhesus Macaque) SIV جدا گرديد .
كشفSIV مدت كوتاهي بعد از HIV-1 قبل از جدا سازي HIV-2 در غرب آفريقا رخ داد. HIV-2 بسيار شبيه SIVsmm ميباشد. در حقيقت HIV-1 بيشترين تيپ يافته شده در انسان است كه ناشي از شامپانزه است.
تفاوت بين گونه هاي معين SIV و ديگر رترو ويروس ها شايدتا حدي مربوط شود به بيان متفاوت پروتئين TRIM5α در انسان ها و پريمات هاي غير انساني . نقش اين پروتئين بين سلولي در شناسايي كپسيد رتروويروس ها و جلو گيري از تكثير آنهاست. ديگر پروتئين ها مانند APOBEC3G/3F ميتوانند نقش مهمي در محدود كردن سرايت بين گونه اي داشته باشند.